过去20年，通过靶向人细胞因子网络，在银屑病治疗方面取得了重大进展。目前，有11种生物制剂抗体和一种可溶性受体被用来阻止关键的炎症细胞因子。根据其作用靶点，可以分为以下四类:TNF-α、IL-12/23、IL-17和IL-23抑制剂。在为个体患者选择合适的药物时，可用范围以及它们不同的作用模式可能具有挑战性。在本文中，我们概述了已批准的用于治疗银屑病的生物制品，包括它们的优点和局限性，并总结了选择治疗方法的标准。
银屑病是一种常见的炎症性皮肤疾病，影响2-3%的不发达国家人群。其特征是炎症和角质形成细胞异常增殖和分化。最常见的银屑病类型是斑块状银屑病，占所有病例的90%以上。其他变体包括脓疱型、点滴状、红皮型和反向型。银屑病也可累及关节，在多达30%的患者中可见，最常导致手指和脚趾关节的不对称关节炎。约5%的患者会出现严重变形性关节炎。在斑块型银屑病中，皮损表现为厚的银白色鳞片状环状斑块。它们通常对称分布，可能会影响可见部位，例如头皮、肘部、膝盖、躯干、手和脚，但也会影响骶前和脐部区域。
银屑病的病因是多因素的。与银屑病相关的最重要的遗传变异是HLA-Cw6*等位基因。此外，全基因组关联研究确定了几个编码细胞因子、细胞因子受体和细胞内信号元件基因，这些基因与患银屑病的风险增加有关。重要的是，许多分子在TNF-α或IL-23/IL-17通路中发挥关键作用。
在具有遗传易感性的患者，感染、局部机械应力、生活方式等环境因素可导致疾病发作和加重。在这些环境因素中，链球菌感染通常是银屑病发病的诱因，25%的儿童和40%的成人发病是由链球菌感染引起。病毒感染的例子包括丙型肝炎、艾滋病毒和疱疹病毒感染。
作为一种慢性炎症性疾病，免疫细胞因子与银屑病发病机制密切相关。银屑病被认为是由抗原呈递细胞呈递引发。这些抗原在淋巴结中的出现导致效应Th17、Th22、Th1细胞的发展，随后浸润皮肤（图1）。轻微的机械损伤可加重这种浸润，使受损的角质形成细胞产生趋化因子。此外，由皮肤巨噬细胞和树突状细胞产生的局部IL-23和TNF-α也可能对迁移到皮肤中的效应T细胞的激活和存活至关重要。