银屑病，又称“牛皮癣”，通常以覆着银白色鳞屑的红色丘疹和斑块为特征，是一种由自身免疫介导的慢性炎症疾病，其中免疫相关的炎性细胞因子释放及免疫系统异常激活是引发患者出现多个组织和器官损伤的重要原因。
传统治疗以维A酸类药物、免疫抑制剂、光疗等为主，疗效欠佳且不良反应较重，未取得十分满意的治疗效果。随着对银屑病的如研究发现，参与银屑病发病的主要有Th1、Th17、Th22细胞及其分泌的相关细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-17A（IL-17A）等共同形成了体内异常的免疫炎症环境，这也是引发银屑病发生的重要原因。
生物制剂应运而生，其作用机制正是通过竞争性结合诱发银屑病的TNF-α、IL-23、IL-17A等细胞因子，从而降低细胞的炎症性反应，以达到缓解银屑病的目的。
“咦？这可不像那些乳膏啥的，只能缓解症状。这是在治“本”呀。那效果如何呢？”
确实，生物制剂的应用为银屑病患者带来了希望，在临床的应用也越来越广泛。有研究表明：近年来，随着多种生物制剂不断应用于临床，治疗目标已提高到了皮损清除/几乎清除的状态［2?3］。
“那生物制剂有可能治愈银屑病吗？”
虽然，生物制剂的应用在银屑病患者中取得了较好的效果，但目前还没有研究表明可以完全治愈银屑病。所以啊，如此精准锚定“目标”的药物，都没把银屑病“拿下”，那些流传民间，所谓的“偏方”、“失传的药方”真的不要再信啦。
“你整这些都没用，这个单抗、那个单抗，听着就贵”
治疗银屑病的生物制剂，费用确实高。所幸的是，这些药品已经陆续纳入国家医保，具体目录参照下图：
“你成功引起了我的兴趣，我想系统了解下”
目前获批的生物制剂可以分为四类：TNF-α抑制剂、IL-12/23抑制剂、IL-17抑制剂、IL-23抑制剂。
1、TNF-α拮抗剂依那西普依那西普被用于治疗中重度银屑病。是一种TNF受体融合蛋白，可以通过竞争性结合血液中的TNF从而阻断TNF与细胞相结合，达到减轻炎症反应的目的。
英夫利昔单抗英夫利昔单抗能特异性与TNF-α有较高的亲和性，能与TNF-α结合从而阻断其生物活性。主要通过输液给药。
阿达木单抗阿达木单抗同样对TNF-α均具有较高的亲和性，能通过与TNF-α结合阻断其活性。用于治疗中重度斑块型银屑病。
赛妥珠单抗赛妥珠单抗于年才被批准用于治疗中重度银屑病。通过结合TNF-α来中和其生物活性，达到减轻炎症反应和缓解症状目的。
戈利木单抗戈利木单抗也是一种TNF-α特异性的抗体，于年被美国FDA批准用于治疗银屑病关节炎。2、IL-23拮抗剂古塞库单抗古塞库单抗能与IL-23p19亚基特异性结合，抑制促炎因子和趋化因子释放，从而减轻炎症反应。于年被FDA批准用于治疗中重度斑块型银屑病。
蒂尔他昔单抗蒂尔他昔单抗同样通过与IL-23p19亚基特异性结合，达到减轻炎症反应的目的。于年被FDA批准用于中重度斑块型银屑病。
瑞莎珠单抗瑞莎珠单抗作用机制与其他IL-23拮抗剂相同，于年被批准用于中重度斑块型银屑病治疗。
3、IL-12/IL-23p40拮抗剂IL-12/IL-23p40拮抗剂主要为尤特克单抗，能结合IL-12、IL-23的共同p40亚基，双重抑制IL-12、IL-23的活性，同时阻断T细胞向Th1、Th17分化。尤特克单抗于年获批用于银屑病成年患者治疗，年被批准用于治疗银屑病关节炎，近年来被批准用于12岁以上青少年群体的斑块型银屑病治疗。
4、IL-17拮抗剂苏金单抗苏金单抗是年获批治疗中重度斑块型银屑病的IL-17A拮抗剂药物，还被用于治疗银屑病关节炎、严重头皮银屑病。
艾克珠单抗艾克珠单抗是人源性抗IL-17A单克隆IgG4抗体，同样通过特异性结合IL-17A阻断其活性。
布罗达单抗布罗达单抗可通过阻断IL-17A、IL-17F从而减少一系列下游反应，能更有效缓解中重度斑块型银屑病患者症状。
参考资料：中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会.银屑病生物制剂达标治疗专家共识[J].中华皮肤科杂志,,56(3):-.DOI:10./cjd..ArmstrongAW,ReadC.Pathophysiology,clinicalpresentation,andtreatmentofpsoriasis:areview［J］.JAMA,,（19）:?.doi:10./jama...EgebergA,OttosenMB,GniadeckiR,etal.Safety,efficacyanddrugsurvivalofbiologicsandbiosimilarsformoderate?to?severeplaquepsoriasis［J］.BrJDermatol,,（2）:?.doi:10./bjd..沈芳(综述),谢韶琼(审校).生物制剂治疗银屑病的机制及应用进展[J].医学综述,(11):-.DOI:10./j.issn.-..11..